Ateroesclerosis

Ateroesclerosis

Progresión de la ateroesclerosis (las proporciones se han exagerado; ver texto)
Clasificación y recursos externos
Especialidad Cardiología
CIE-10 I70
CIE-9 440, 414.0
DiseasesDB 1039
MedlinePlus 000171
eMedicine med/182
MeSH D050197
 Aviso médico 
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La ateroesclerosis es un síndrome caracterizado por el depósito e infiltración de sustancias lipídicas en la capa íntima[1] de las paredes de las arterias de mediano y grueso calibre. Es la forma más común de arteriosclerosis.

Provoca una reacción inflamatoria y la multiplicación y migración de las células musculares lisas de la pared, que van produciendo estrechamientos de la luz arterial. Los engrosamientos concretos son denominados placa de ateroma.

Etimología y ortografía

El término ateroesclerosis proviene de los palabras griegas ἀθήρο- athéro- (‘pasta’) y σκληρός sklerós (‘duro’). No proviene de ἀρτηρία arteria (‘arteria’).

La Real Academia Española, en su Diccionario panhispánico de dudas, prefiere aterosclerosis en vez de ateroesclerosis («algo menos frecuente»). En cambio, como adjetivo propone únicamente ateroesclerótico. Sin embargo, en el idioma español hay una norma usual: cuando a una palabra que comienza por s líquida se le antepone un prefijo terminado en vocal, suele añadirse una e intermedia.

Placas de ateroma

Las placas de ateroma o ateromas son lesiones focales que se inician en la capa íntima de una arteria.

Morfología

Presentan un núcleo central blando, grumoso y amarillento, formado por lípidos (colesterol y sus ésteres), cubierto por una capa fibrosa. Normalmente sólo se presentan ocupando una parte de la circunferencia de la pared arterial, en forma de parches, variables a lo largo del vaso. Inicialmente esparcidos, pero aumentan en número a medida que la enfermedad avanza.

En los casos avanzados, se observa un proceso de calcificación de las placas que aumenta el riesgo de cambio agudo en la placa:

Los procesos clave de la ateroesclerosis son el engrosamiento de la íntima y la acumulación de lípidos.

Localización

Las placas de ateroma presentan una distribución claramente característica, ya que se presentan fundamentalmente en las grandes arterias, en zonas de flujo sanguíneo turbulento, sobre todo:

Factores de riesgo

Esta enfermedad es la principal causa de muerte en las sociedades occidentales o del primer mundo, como Norteamérica, Europa o Australia, asociada a un estilo de vida poco saludable. Los factores de riesgo para el desarrollo de ateroesclerosis se pueden agrupar en dos categorías, según la posibilidad de actuar sobre ellos.[2]

No modificables

Modificables

Los factores antes citados son responsables del 80% de las enfermedades cardiovasculares. El resto se atribuye a otros factores menores:

Otros factores, con un efecto menos pronunciado o más difícil de cuantificar, incluyen:

Patogenia

La ateroesclerosis es un proceso inflamatorio crónico en la pared de las grandes arterias que ocurre en respuesta a una agresión sobre el endotelio. El desarrollo de este proceso tiene lugar fundamentalmente en la capa íntima arterial donde se desarrolla la placa de ateroma. Los agresores pueden ser uno o varios factores en un mismo individuo: tabaco, hipertensión arterial, diabetes mellitus, hiper-homocisteinemia, lipoproteínas, ácidos grasos libres o ciertas infecciones (Helicobacter pylori, Chlamydia pneumoniae) La placa de ateroma tiene su origen en la placa lipídica que se observa ya al nacimiento en las grandes arterias y se transforma con el transcurso del tiempo en la placa de ateroma, que inicialmente no provoca síntomas, pero que suele manifestarse por las enfermedades del síndrome ateroescleroso cuando se asocian los factores de riesgo de la ateroesclerosis.

Los factores de riesgo provocan desgarros en la luz de las arterias de mediano y grueso calibre, en los que se depositan sustancias grasas, inflamación y finalmente estrechamiento de la luz de las arterias y obstrucción al flujo sanguíneo. El colesterol (LDL) se deposita dentro de las placas de ateroma cuando las concentraciones de las liproproteínas de baja densidad o LDL son altas. Las células de la pared arterial interpretan este depósito como una invasión y excitan al sistema inmune que provoca una inflamación. Las células inmunitarias excitadas son los monocitos circulantes que penetran en la pared de la arteria, se transforman en macrófagos y comienzan a fagocitar partículas LDL, convirtiéndose en células espumosas. La inflamación forma también una cápsula de tejido fibroso entre la placa de ateroma y la arteria. Conforme avanza la placa de ateroma, se produce un estrechamiento o estenosis de la arteria, inicialmente parcial, hasta evolucionar a una completa obstrucción. Además la placa de ateroma es frágil y puede romperse, sangrar y formar un trombo o desprenderse de la pared de la arteria y provocar una embolia de colesterol. Las venas disminuyen su diámetro debido a la acumulación de sustancias grasas, aumento de la fragilidad y endurecimiento de las arterias. Esto provoca un aumento de la presión sanguínea y si ocurre en el corazón o en el cerebro podría provocar la muerte.

De forma esquemática, los elementos centrales de la patogénesis de la ateroesclerosis son los siguientes:[2]

  1. Daño crónico del endotelio, que se produce habitualmente de forma sutil y progresiva, hasta terminar con la disfunción del mismo, lo que genera un aumento de la permeabilidad, la adhesión de los leucocitos circulantes (inicialmente monocitos) y aparición de un potencial trombogénico.
  2. Acumulación de lipoproteínas, fundamentalmente LDL, con alto contenido en colesterol, en la pared del vaso sanguíneo afectado (generalmente, en la capa íntima de una gran arteria).
  3. Modificación de las lipoproteínas acumuladas en la lesión por oxidación.
  4. Adhesión de los monocitos sanguíneos (y otros leucocitos) al endotelio, seguido por su migración hacia la íntima y su transformación en macrófagos y en células espumosas.
  5. Adhesión de las plaquetas.
  6. Liberación de factores por las plaquetas activadas, los macrófagos o las células vasculares, que causan la migración de las células musculares lisas de la capa media de la arteria hacia la capa íntima.
  7. Proliferación de las células musculares lisas en la íntima; estas células se modifican y elaboran componentes de la matriz extracelular, como colágeno y proteoglicanos, que se acumulan en la íntima, generando la cubierta fibrosa de la placa de ateroma.
  8. Aumento en la acumulación de lípidos, tanto intracelularmente (en los macrófagos y en las células musculares lisas) como extracelularmente.
  9. Las placas de ateroma pueden permanecer estables, con una densa capa fibrosa y un componente inflamatorio y lipídico poco importante. Estas placas, aunque pueden reducir de forma considerable la luz del vaso, generalmente no producen una lesión aguda.
  10. Una placa puede devenir inestable (con tendencia a la ruptura) si presenta una capa fibrosa fina, un gran núcleo lipídico y un proceso inflamatorio importante. La ruptura de la placa puede generar un trombo.

Daño crónico del endotelio

Las causas específicas de la disfunción endotelial en la ateroesclerosis temprana aún no se comprenden en su totalidad. Posibles culpables incluyen la hipertensión, la hiperlipidemia, las toxinas del humo del tabaco, la homocisteína y agentes infecciosos. Sin embargo, las dos causas principales de disfunción endotelial son la hipercolesterolemia y las perturbaciones hemodinámicas.

En cuanto a las perturbaciones hemodinámicas, una observación frecuente es que las placas de ateroma se acumulan en los orificios de entrada de los vasos (ostia), en las zonas de ramificación y en la pared posterior de la aorta abdominal, sitios donde se observa un flujo sanguíneo turbulento. Estudios in vitro han mostrado que la presencia de un flujo laminar induce la expresión de genes protectores frente a la ateroesclerosis (por ejemplo, la enzima antioxidante superóxido dismutasa).

Los lípidos se transportan en la sangre asociados a apoproteínas específicas, formando complejos lipoproteicos. Una dislipoproteinemia puede generarse bien a causa de una mutación que modifica una lipoproteína o un receptor de ésta, o bien a causa de otras enfermedades que afectan los niveles circulantes de lípidos (como el síndrome nefrótico, el alcoholismo, el hipotiroidismo o la diabetes). Alteraciones comunes en las lipoproteínas son: aumento en los niveles de colesterol-LDL, disminución en los niveles de colesterol-HDL o aumento en los niveles de lipoproteína (a).

Los mecanismos por los que la hiperlipidemia contribuye a la aterogénesis incluyen:

Por otro lado, aunque existen evidencias de que las infecciones pueden desencadenar el proceso inflamatorio subyacente en la ateroesclerosis, esta hipótesis aún tiene que probarse de forma concluyente. En placas ateroescleróticas (pero no en arterias normales) se pueden detectar herpesvirus, citomegalovirus o Chlamydia pneumoniae, y estudios epidemiológicos han detectado niveles más altos de anticuerpos contra clamidia en pacientes con ateroesclerosis severa. Sin embargo, puede deberse al hecho de que la bronquitis por Chlamydia pneumoniae es frecuente en fumadores, una población de riesgo de enfermedad cardiovascular.

Proliferación de las células musculares lisas

La proliferación de las células musculares lisas y la deposición de una matriz extracelular por parte de éstas convierte una línea de grasa (la lesión inicial) en un ateroma maduro, lo que contribuye a la progresión de la enfermedad. Las células musculares lisas pueden provenir de la capa media de la arteria, pero también de precursores circulantes, con una capacidad de proliferación y de síntesis diferente. factores de crecimiento implicados en la proliferación de las células musculares lisas y la síntesis de la matriz extracelular incluyen PDGF (liberado por las células endoteliales, los macrófagos y las células musculares lisas), FGF y TGF-α. Las células musculares lisas reclutadas secretan sobre todo colágeno, que estabiliza la placa. Sin embargo, las células inflamatorias activadas de los ateromas pueden inducir la apoptosis de las células musculares lisas (liberándose así el calcio acumulado en su interior, favoreciendo la calcificación de la placa) y aumentar el catabolismo de la matriz extracelular, lo que aumentaría la inestabilidad de la placa.

Enfermedades ateroescleróticas

Las enfermedades que forman el síndrome de ateroesclerosis y que se caracterizan por afectación de las arterias por placas de ateroma y en consecuencia obstrucción al flujo sanguíneo o isquemia son, dependiendo de la arteria del órgano afectado:

Tratamiento

El tratamiento puede variar de una persona a otra debido a la edad, el estado de salud, y dependiendo de donde se encuentre localizada la aterosclerosis. Pero por lo general, el procedimiento para tratar la aterosclerosis suele ser:

Modificar y disminuir los hábitos propios del paciente: reducir el colesterol, el tabaquismo o la falta de ejercicio. Administrar distintos tipos de medicamentos, como anticoagulantes para prevenir la formación de coágulos, o medicamentos antiagregantes plaquetarios para reducir la capacidad de adhesión de las plaquetas, ya que éstas producen coágulos. También se pueden recetar medicamentos para disminuir la presión arterial y el colesterol. Tratamientos quirúrgicos como la angioplastia, que abre las arterias obstruidas, o un bypass de la arteria coronaria que se utiliza en los pacientes que tienen angina de pecho debido a la obstrucción en las arterias coronarias.

Recientemente (2014), la Sociedad Internacional de la ateroesclerosis (International Atherosclerosis Society -IAS-), emitió recomendaciones respecto a la disminución de los niveles de colesterol y manejo de la dislipidemia, buscando el abatimiento del riesgo de enfermedad cardiovascular ateroesclerótica. El Informe de la IAS considera dos apartados: Prevención primaria y Prevención secundaria; La prevención primaria se fundamentó en los avances del conocimiento obtenido durante mucho tiempo en epidemiología, genética, ciencia básica y ensayos clínicos, en cambio la recomendación para la prevención secundaria se basa en los resultados de los ensayos clínicos controlados y en las evidencias de la asociación de la hipercolesterolemia y la enfermedad cardiovascular ateroesclerótica. La IAS define primero al colesterol aterogénico, que contempla al LDL colesterol y al colesterol No-HDL, de los cuales informa los valores críticos, El colesterol No-HDL contempla a las VLDL colesterol (asociado a la hipertrigliciridemia) sumado al LDL colesterol (Alberico L y cois) Los tipos de prevención son:

Los objetivos del tratamiento son:

Aliviar los síntomas. Disminuir los factores de riesgo para retardar o detener el depósito de placa. Disminuir el riesgo de que se formen coágulos de sangre. Ensanchar las arterias coronarias obstruidas por la placa o dar un rodeo para evitarlas. Prevenir las enfermedades relacionadas con la aterosclerosis

Referencias

  1. Kumar et al. (24 de mayo de 2013). «9». Robbins Patología Humana. Elsevier. p. 335. ISBN 9788480869942.
  2. 1 2 Kumar, MBBS, MD, FRCPath, V.; Abul K. Abbas, MBBS, Nelson Fausto, MD and Jon Aster, MD (2009). «Ch.11 Blood vessels: Atherosclerosis». En Saunders (Elsevier). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (8th edición). ISBN 978-1-4160-3121-5.
  3. Katzung, B.G.; et al. (2009). «Ch. 35: Drugs in hyperlipidemia». Basic & Clinical Pharmacology (11th edición). The McGraw-Hill Companies, Inc. ISBN 978-0-07-160405-5.

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